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¿Pudo el ojo realmente evolucionar en un instante geológico?

Vincent J. Torley, Master en Ciencias, Doctor en Filosofía

Se cree comúnmente que el Dr. Dan-Eric Nilsson y la Dra. Susanne Pelger de la Universidad de Lund en Suecia demostraron en un artículo científico escrito en 1994 que un ojo vertebrado plenamente desarrollado se hubiera podido desarrollar a partir de un simple punto sensible a la luz mediante un proceso de selección natural sin guía, en «menos de 364.000 años» Esto, en todo caso, es el mito popular. ¿Cuál es la realidad?

Nilsson y Pelger presentaron ciertamente un alegato convincente en pro del gradualismo en su artículo, pero no consiguieron respaldar la tesis darwinista. Contemplando el ojo desde un punto de vista puramente anatómico, expusieron cómo un ojo vertebrado se podría haber desarrollado desde un área de piel sensible a la luz mediante la acumulación de numerosas y diminutas modificaciones a lo largo del tiempo —en otras palabras, por cambio gradual, o evolución. Pero muy pocas personas se dan cuenta de que Nilsson y Pelger usaron conceptualmente una evolución guiada inteligentemente para transformar su punto plano sensible a la luz en un ojo de tipo cámara con enfoque. Aún más, recientemente, ¡Nilsson —un convencido darwinista—, ha reconocido esto! (Tendré más que decir acerca de esta sorprendente historia, más abajo.) Además, la pretensión de Nilsson y Pelger de que el ojo pudo haber evolucionado en «menos de 364.000 años» resulta ser una estimación hipotética, que (como veremos) se aplica sólo a un paisaje adaptativo diseñado inteligentemente.

En esta entrada, voy a examinar críticamente el artículo de 1994 de Nilsson y Pelger, A Pessimistic Estimate of the Time Required for an Eye to Evolve [Una estimación pesimista del tiempo necesario para la evolución de un ojo] (Proceedings: Biological Sciences, Vol. 256, No. 1345, (22 de abril de 1994), pp. 53-58). Antes de proseguir, deseo expresar personalmente mi agradecimiento al Profesor Dan-Eric Nilsson por haber dado respuesta a mis preguntas acerca de su artículo. El Dr. Nilsson tuvo también la amabilidad de enviarme una copia de su nuevo artículo, titulado «Eye evolution and its functional basis [La evolución del ojo y su base funcional]» (de próxima publicación en Visual Neuroscience, 2013, 30, doi:10.1017/S0952523813000035), que aborda la evolución del ojo con una mucha mayor profundidad que el artículo de 1994 que escribió conjuntamente con la Dra. Susanne Pelger. Voy a analizar el nuevo artículo de Nilsson en una posterior contribución. También me gustaría agradecer al Dr. Anders Garm, un colega del Dr. Nilsson, por haberse tomado el tiempo para contestar a mis preguntas acerca de la visión en las cubomedusas, o avispas de mar, en relación con la evolución del ojo.

El modelo de Nilsson y Pelger, ¿da soporte al Diseño Inteligente, a la tesis de evolución darwinista, o a ambos?

Mantengo que el modelo de Nilsson y Pelger de la evolución del ojo constituye en realidad un extraordinario ejemplo de Diseño Inteligente, y no de evolución darwinista. Los lectores podrán sentirse sorprendidos al saber que Nilsson y Pelger seleccionaron deliberadamente cada una de las 1.829 etapas en su modelo que va desde un punto fotosensible hasta un ojo vertebrado tipo cámara, al escoger qué características querían hacer variar en cada etapa de la ruta. Esto hace del suyo un modelo producto de un diseño inteligente. Y aunque la ruta creada por Nilsson y Pelger era desde luego gradual, su modelo carece de un ingrediente fundamental que, si estuviera presente, lo transformaría en un poderoso argumento en favor del darwinismo: cálculos probabilísticos, que expusieran la probabilidad de que la Naturaleza hubiera escogido la ruta que ellos seleccionaron. Concluyo que en tanto que el modelo de Nilsson y Pelger puede considerarse como una hipótesis dentro del marco del Diseño Inteligente acerca de cómo el ojo pudiera haber surgido a lo largo del tiempo por medio de un proceso de evolución guiada, no se puede invocar de forma legítima como argumento para aceptar el darwinismo.

Algunos lectores podrían objetar que la estimación que dan Nilsson y Pelger de 364.000 años como el tiempo necesario para que se desarrollase el ojo vertebrado lo constituye en un modelo verdaderamente darwinista, al exponer que el ojo pudo haber evolucionado con relativa rapidez. Sin embargo, resulta que la estimación de Nilsson y Pelger se basa en una multitud de suposiciones simplificadoras que la convierte en inútil para todo propósito práctico. Nilsson y Pelger nos han dejado con un modelo teórico de cómo el ojo pudo haber evolucionado de manera gradual, pero sin una estimación realista que pudiera demostrar la viabilidad de su modelo a lo largo del tiempo geológico.

Darwinismo y el obstáculo epistémico

Desde hace algún tiempo, los darwinistas han estado argumentando contra críticos —y generalmente prevaleciendo— que mantenían que la evolución darwinista era imposible. Han prevalecido en esas discusiones de dos maneras: primero, al identificar un defecto científico en las presuposiciones de sus críticos, que o bien invalidan sus argumentos antidarwinistas o bien los ponen en tela de juicio; en segundo lugar, erigiendo modelos teóricos que exponen que una secuencia evolutiva gradual a partir de un hipotético antecesor y hasta sus modernos descendientes habría sido viable en cada una de sus etapas, y que cada etapa en la ruta habría conferido una ventaja adaptativa a la criatura dotada de la misma. (El artículo de 1994 de Nilsson y Pelger pertenece a la segunda categoría.) Estas dos tácticas han servido bien para establecer la posibilidad teórica del darwinismo como teoría científica.

Esas tácticas de los darwinistas son realmente unas espléndidas manifestaciones de relaciones públicas, pero, ¿qué prueban en realidad? Como mucho, todo lo que prueban es que el darwinismo es teóricamente posible: pudiera (en un sentido muy débil de «pudiera») haber sucedido. Pero la posibilidad teórica y la verosimilitud científica son dos cosas muy diferentes. Para que una hipótesis adquiera la categoría de una teoría científica respetable, los mecanismos a los que apela tienen que ajustarse a un cierto umbral de probabilidad, antes que tal hipótesis pueda considerarse como científicamente verosímil.

Lo que estoy razonando aquí es que el darwinismo ha conseguido una aceptación pública (y del establecimiento científico) al bajar el listón epistémico respecto del estándar generalmente exigido para una teoría científica. La mayoría de las teorías consiguen aceptación sólo después que se ha demostrado que son científicamente verosímiles, además de estar respaldadas por potentes pruebas en su favor. En cambio, en el caso del darwinismo, se renunció a este requisito. Después de establecer un potente alegato científico de que su teoría de evolución estaba respaldada por líneas convergentes de indicios circunstanciales, Darwin consiguió ganar la aceptación de su nueva teoría simplemente erigiendo un argumento que exponía que su mecanismo (la selección natural) era teóricamente posible. Esto se debió en no pequeña medida a las capacidades retóricas de Darwin: en lo que se refiere a una extremada elocuencia, su El Origen de las Especies no tiene parangón en los anales de la literatura científica.

Ahora bien, hay un par de excepciones significativas al requisito de que una hipótesis científica deba invocar un mecanismo verosímil antes de que se pueda tomar en serio como una teoría científica. La teoría de la gravedad de Newton consiguió aceptación a pesar de que carecía de un mecanismo conocido, por la sencilla razón de que pudo ser verificada experimentalmente, en escalas que van desde manzanas que caen hasta el movimiento de los planetas en el sistema solar. Y en nuestros propios tiempos, ningún geólogo duda de la realidad de la deriva continental, aunque el mecanismo subyacente —la tectónica de placas— es poco comprendido. Después de todo, los científicos pueden medir de forma efectiva la deriva de los continentes, a una velocidad de varios centímetros al año. Es fácil extrapolar retrocediendo en el tiempo y ver que en algún momento hubieran estado todos juntos. Desafortunadamente, ninguna de esas excepciones vale para ayudar a la tesis de Darwin.

En primer lugar, el paralelismo con la teoría de la gravedad de Newton no se sostiene. En tanto que hay indicios en el registro fósil de un cambio evolutivo a gran escala, estos indicios no nos dicen nada acerca del mecanismo involucrado. Por tanto, no se puede aducir como prueba en favor del darwinismo.

Eso nos deja con la extrapolación. Los evolucionistas darwinistas han argumentado durante largo tiempo que su teoría puede ser validada extrapolando a partir de cambios evolutivos observados, como los conseguidos mediante selección artificial. Tal como lo decía el Profesor Jerry Coyne en la revista Nature en 2001:

«Cuando, después de una visita navideña, despedimos a la abuela en el tren rumbo a Miami, suponemos que el resto de su viaje será una extrapolación de aquellos primeros centenares de metros. Un creacionista mal dispuesto a extrapolar desde la micro- a la macroevolución es tan irracional como un observador que supone que, después que el tren con la abuela desaparece detrás de la curva, es tomado por fuerzas divinas y es transportado instantáneamente a Florida».

(Nature 412:587, 19 de agosto de 2001.)

Lo que esta analogía pasa por alto es que hay sólo una vía que lleva a la abuela a Florida. Pero la macroevolución supone una ruta con múltiples bifurcaciones con una cantidad astronómica de posibles divergencias, y, además, no hay ningún conductor inteligente ni ningún destino preprogramado, según la teoría de Darwin. Así, para poder demostrar la viabilidad de la evolución de un ojo vertebrado a partir de un punto fotosensible mediante un mecanismo darwinista, es preciso demostrar primero que la probabilidad para llegar a un ojo vertebrado dentro del tiempo disponible excede a un cierto umbral, lo que haría verosímil la teoría y por ello digna de un crédito científico. En otras palabras, los proponentes de la evolución darwinista han de acudir con algunos «números concretos».

Históricamente, los darwinistas se han resistido generalmente a esta petición de «números concretos», argumentando que los cálculos matemáticos que verificarían la capacidad de la selección natural para transformar un punto fotosensible en un ojo tipo cámara durante millones de años son simplemente demasiado difíciles de realizar, y que las exigencias de los escépticos de «números concretos» era epistémicamente irrazonable. Dicen los darwinistas: «Tenemos los fósiles, así como las pruebas de la homología, de la embriología, de los órganos vestigiales y de la biogeografía, y tenemos un mecanismo que se ha demostrado que funciona a escalas cortas de tiempo. Esto debería ser suficiente para convencerles».

Así, el artículo de 1994 de Nilsson y Pelger es sumamente significativo, porque representa un intento genuinamente científico de entablar discusión con los escépticos del darwinismo sobre su propio terreno. Los autores examinan el ojo vertebrado —un órgano complejo citado a menudo por los escépticos del darwinismo como más allá de la capacidad explicativa de la selección natural— y argumentan que una secuencia gradual de cambios anatómicos, con el paso del tiempo, hubiera podido transformar un punto fotosensible para dar un ojo tipo cámara plenamente desarrollado durante un período de tiempo que ellos calculan —mediante unos supuestos cautelosos— como «inferior a 364.000 años» lo que significa que hubiera habido tiempo suficiente para que los ojos evolucionasen 1.500 veces durante los 540 millones de años desde la primera aparición de ojos en el período Cámbrico. El darwinismo gana por noqueo, ¿verdad?

Pues no, no es así. Desafortunadamente para los darwinistas, la evolución que describen Nilsson y Pelger en su artículo es una evolución guiada por inteligencia. Y tengo los datos para demostrarlo.

Por qué el modelo descrito en el artículo de 1994 de Nilsson y Pelger es en realidad un ejemplo de evolución guiada por inteligencia

La prueba de mi afirmación de que el modelo de Nilsson y Pelger es en realidad un ejemplo de evolución guiada por inteligencia procede de dos fuentes: una reciente comunicación que me envió el Profesor Nilsson, y el artículo original de 1994, escrito por Nilsson y Pelger.

(a) Lo que dijo el Profesor Nilsson recientemente acerca del modelo que él y la Dra. Pelger crearon

He dicho más arriba que el Profesor Nilsson había recientemente reconocido que la secuencia paso a paso desde un punto fotosensible a un ojo tipo cámara, que él y la Dra. Pelger describían en su artículo de 1994, era en realidad una secuencia evolutiva guiada por inteligencia. Ahora voy a dar el «capítulo y versículo» para respaldar esta afirmación. Recientemente contacté con el Profesor Nilsson, y le pregunté acerca del artículo de 1994 que había escrito conjuntamente con Susanne Pelger, y tuvo la amabilidad de responder. En su respuesta, me explicó pacientemente de manera exacta lo que él y Pelger estaban tratando de establecer con su modelo:

«Si hay una variación aleatoria y heredable que controla por separado una gran cantidad de diferentes parámetros, entonces la selección escogería, para cada generación, la ruta que causa la mayor mejora de sea lo que fuere que la selección estaba destinada a favorecer (p. ej., la agudeza visual). De modo que, si hay más de un parámetro que puede variar, se puede esperar que la evolución siga diferentes rutas dependiendo de cuánto varían los diferentes parámetros, y de cuánto impacto tienen sobre la agudeza visual. En una evolución real del ojo, habría numerosos diferentes parámetros que expresan variación heredable en la población, y la cantidad de variación podría ser ella misma modificada por la selección. La evolución real del ojo ha resultado también en muchos diferentes productos finales, que usan diferentes maneras de formar imágenes, y diferentes organizaciones celulares para obtener estructuras concretas.»

Esas son todas cuestiones interesantes, pero el artículo de 1994 de Nilsson y Pelger no aborda esas cuestiones. En lugar de ello el artículo hace la pregunta mucho más defendible: ¿hay una ruta continua desde un detector de luz plano no formador de imágenes hasta un ojo de tipo de cámara con enfoque, en la que cada pequeña modificación, sin importar lo pequeña que sea, generase una mejora en agudeza visual? La importante respuesta que encontramos es sí, hay al menos una ruta así. Aunque esta ruta la ideamos nosotros (decidiendo qué parámetros iban a cambiar durante diferentes fases a lo largo de la ruta) el importante resultado es que hay al menos una ruta a lo largo de la que la agudeza visual mejora continuamente en cada nueva generación. La evolución real puede encontrar una ruta aún más corta, en la que la agudeza visual mejora más en cada generación, pero esto no cambiaría la importante conclusión de que un ojo puede evolucionar a partir de un área de piel fotosensible mediante numerosas y diminutas modificaciones.

Refiriéndose a su modelo de cómo el ojo evolucionó, Nilsson admite que «esta ruta la ideamos nosotros» a fin de generar «una ruta continua desde un detector de luz plano no formador de imágenes hasta un ojo de tipo de cámara con enfoque, en la que cada pequeña modificación, sin importar lo pequeña que sea, generase una mejora en agudeza visual», y que fue construida «decidiendo qué parámetros iban a cambiar durante diferentes fases a lo largo de la ruta». Esto es una evolución guiada por inteligencia. No puede interpretarse de otra manera. Caso cerrado.

(b) Lo que Nilsson y Pelger dijeron acerca de su modelo en su artículo de 1994

El hecho de que Nilsson y Pelger se apoyasen en una evolución guiada por inteligencia para generar un ojo vertebrado a partir de un punto plano fotosensible no debería ser ninguna noticia para nadie que se haya tomado el trabajo de leer su artículo de 1994, A pessimistic estimate of the time required for an eye to evolve, [Una estimación pesimista del tiempo necesario para la evolución de un ojo (Proceedings: Biological Sciences, Vol. 256, No. 1345, April 22, 1994, pp. 53-58). Las claves estaban allí bien claras. Aquí está lo que Nilsson y Pelger escribieron acerca de su modelo matemático, en su artículo:

«Las estimaciones de la cantidad de generaciones necesarias para realizar un cambio a un carácter cuantitativo simple pueden hacerse fácilmente si se conocen la variación fenotípica, la intensidad selectiva y la heredabilidad del carácter (Falconer, 1989). Pero la evolución de estructuras complejas involucra modificaciones de una gran cantidad de caracteres cuantitativos separados, y además puede haber innovaciones específicas y una cantidad desconocida de cambios fenotícipos ocultos pero necesarios. Esas complicaciones parecen prevenir de forma efectiva las estimaciones de los ritmos evolutivos para órganos enteros y otras estructuras complejas. Un ojo es singular a este respecto debido a que las estructuras necesarias para la formación imágenes, aunque pueda haber varias, son todas típicamente de naturaleza cuantitativa, y pueden tratarse como modificaciones locales de tejidos preexistentes. Tomando un área de epitelio fotosensible como punto de partida, evitamos el problema más inaccesible de la evolución de las células fotorreceptoras (Goldsmith 1990; Land y Fernald 1992). Así, si el objetivo se limita a encontrar la cantidad de generaciones necesarias para la evolución de la geometría óptica del ojo, entonces el problema deviene resoluble.»

«Hemos realizado esta clase de cálculos delineando una secuencia verosímil de alteraciones llevando desde un punto fotosensible todo el camino hasta un ojo de lente plenamente desarrollado. La secuencia del modelo se realiza de modo que cada parte de la misma, por pequeña que sea, resulte en un incremento en la información espacial que puede detectar el ojo. La cantidad de cambio morfológico necesario para toda la secuencia se usa para calcular la cantidad de generaciones necesarias. Siempre que se tuvieran que adoptar valores verosímiles, como para la intensidad de selección y variación fenotípica, elegimos deliberadamente valores que sobreestimasen la cantidad de generaciones. A pesar de este método constantemente pesimista, llegamos a sólo unos pocos centenares de miles de generaciones! …»

La primera tarea y la más crucial es elaborar una secuencia evolutiva que fuese continuamente impulsada por selección. La secuencia debería ser congruente con indicios de la anatomía comparada, pero preferiblemente sin ser específica de ningún grupo determinado de animales. Idealmente, nos gustaría que la selección se aplicase a una sola función a lo largo de la secuencia. Afortunadamente, la resolución espacial, es decir, la agudeza visual, es precisamente un aspecto fundamental así, y proporciona la razón funcional para el diseño óptico del ojo (Snyder et al., 1977; Nilsson 1990; Warrant y Macintyre 1993) …

El índice de refracción de la lente vítrea se supone en 1,35. ... El tamaño de apertura en la Etapa 6 se escogió para que reflejase las proporciones típicas en ojos reales de este tipo.

Una lente de índice graduado se puede introducir gradualmente como aumento local del índice de refracción …

Basándonos en los principios anteriormente delineados, elaboramos una secuencia del modelo de la que se muestran las etapas representativas en la figura 2. [La figura incluida muestra ocho etapas distintas, de un total de 1.829 en su modelo —VJT.] El punto de partida es un epitelio plano fotosensible, que por invaginación forma la retina de un ocelo pigmentado. Después de la constricción de la apertura y de la formación gradual de una lente, el producto final llega a ser un ojo de tipo cámara con enfoque con la geometría típica para animales acuáticos (p. ej., peces y cefalópodos).

Para resumir: Nilsson y Pelger comenzaron con un punto plano fotosensible, cuyas dimensiones y grosor pudieron describir con la ayuda de unos pocos parámetros matemáticos. Luego planearon una ruta continua desde un detector de luz plano y no formador de imagen a un ojo tipo cámara con enfoque, de modo que cada pequeña modificación, no importa cuán pequeña sea, generaría una mejora en la agudeza visual. La secuencia evolutiva no fue generada por ningún proceso al azar; fue planeada en cada detalle, a cada paso por Nilsson y Pelger. Ellos decidieron «qué parámetros iban a cambiar durante diferentes fases a lo largo de la ruta».

El modelo de Nilsson y Pelger no es, desde luego, un modelo gradualista, pero no puede llamarse un modelo darwinista, porque aunque los autores del modelo crearon «una secuencia evolutiva que fuese continuamente impulsada por selección», no realizaron intento alguno para cuantificar la probabilidad de que se diesen estos cambios, en esta secuencia particular, sin guía inteligente. Sin este cálculo de probabilidades, Nilsson y Pelger no pueden pretender haber demostrado que su hipotético modelo da soporte a la evolución darwinista. Como el mismo Nilsson me lo expresó en su reciente comunicación: «Esta ruta la ideamos nosotros».

En tanto que Nilsson y Pelger pueden afirmar con razón que lo que su artículo 1994 demostraron es la posibilidad teórica de que el ojo evolucionase de una manera darwinista, a nivel morfológico, la afirmación que hacen los autores en la frase final de su artículo, de que «el ojo nunca fue una verdadera amenaza para la teoría de la evolución de Darwin», es inverosímil. La posibilidad teórica no es suficiente para hacer que una teoría sea científicamente verosímil.

Cómo el artículo de 1994 de Nilsson y Pelger ha sido tergiversado por evolucionistas durante las dos últimas décadas

Desde la publicación del artículo de Nilsson y Pelger, los darwinistas que han citado el artículo casi siempre han tergiversado sus resultados. Dos grandes mitos se han ido reciclando en la literatura una y otra vez: la ficción de que el modelo de Nilsson y Pelger era una simulación por computadora, y la ficción de que las variaciones en el modelo eran al azar, como las variaciones en la evolución darwinista. Ahora sabemos —gracias a la infatigable investigación del Dr. David Berlinski— que el modelo de Nilsson y Pelger ni siquiera usó una computadora. Y ahora sabemos también que las variaciones introducidas en el modelo fueron diseñadas deliberadamente, y no al azar.

(a) El mito de la simulación por computadora — cómo surgió, y como se sigue perpetuando

El lector puede ahora estar preguntándose: ¿Cómo se llegaron a propagar estos mitos para empezar? La respuesta es que se originaron en un eminente científico a quien nadie osaba contradecir en público cuando se equivocaba. Me refiero, claro está, al Profesor Richard Dawkins, que leyó de manera totalmente errónea lo que Nilsson y Pelger dijeron en su artículo de 1994. (Quiero clarificar aquí que no estoy acusando al Profesor Dawkins de actuar de mala fe; es completamente posible que malinterpretase el estudio de Nilsson y Pelger. En este caso, Dawkins es culpable de incompetencia, no de engaño deliberado.) En una jubilosa reseña del artículo de Nilsson y Pelger, «The Eye in a Twinkling [El ojo en un abrir y cerrar de ojos]» (Nature Vol. 368, 21 April 1994, pp. 690-691), Dawkins afirmó que su modelo se basaba no en una sino en dos simulaciones mediante computadora, y que las mutaciones que ocurrían en su modelo eran aleatorias:

«La tarea de Nilsson y Pelger fue establecer dos modelos computerizados de ojos en evolución para responder a dos preguntas. Primero, ¿hay una trayectoria suave de cambio, desde piel plana a un ojo tipo cámara completo, de modo que cada intermedio sea una mejora? (A diferencia de los diseñadores humanos, la selección natural no puede ir pendiente abajo, ni siquiera si hay una tentadora colina más alta al otro lado del valle.) Segundo, ¿cuánto tiempo sería necesario para la cantidad necesaria de cambio evolutivo?

Nilsson y Pelger trabajaron al nivel de las deformaciones del tejido, no al nivel de la biofísica celular. La existencia de una célula fotosensible se asumió como dada ...

«Nilsson y Pelger comenzaron con una retina plana, encima de una capa de pigmento plano y superpuesta por una capa plana transparente (véase figura). A la capa transparente se le permitieron mutaciones aleatorias localizadas de su índice de refracción. Luego permitieron que el modelo se deformase aleatoriamente, constreñido sólo por el requisito de que cualquier cambio debía ser sólo un 1% mayor o menor del anterior. Y, naturalmente, para que el cambio fuese aceptado, tenía que ser una mejora respecto de lo anterior.

«Los resultados fueron rápidos y decisivos. Una trayectoria de una agudeza visual en mejora constante llevó sin vacilaciones desde un comienzo plano a través de una taza poco honda hasta una copa en constante profundización. La capa transparente aumentó en grosor para llenar la taza y curvó de manera tersa su superficie exterior. Y luego, casi como con un conjuro, una porción de este relleno transparente se condensó para formar una subregión local, esférica, con un mayor índice de refracción —no uniformemente superior, sino un gradiente de índice de refracción de modo que la región esférica funcionó como una excelente lente GRIN. Lo mejor de todo es que la relación de la longitud focal de la lente respecto de su diámetro se ajustó de manera muy aproximada a la regla de Mattiessen, conocida de hace mucho tiempo como el valor ideal para una lente GRIN.

«Pasando a la cuestión de cuánto tiempo pudo haberse tomado la evolución, Nilsson y Pelger tuvieron que realizar algunas suposiciones verosímiles sobre genética de poblaciones. Escogieron valores de heredabilidad, coeficiente de variación e intensidad de selección a partir de observaciones publicadas en estos campos. Su principio conductor al escoger estos números era el pesimismo. Para cada suposición que hacían, querían errar por el lado de sobreestimar el tiempo necesario para la evolución del ojo. Incluso llegaron hasta a suponer que cualquier nueva generación diferiría en sólo una parte del ojo: los cambios simultáneos, que hubieran acelerado la evolución, fueron descartados. Pero incluso con esas suposiciones cautelosas, el tiempo necesario para la evolución de un ojo de pez a partir de piel plana quedó por debajo de 400.000 generaciones. Suponiendo unos tiempos típicos de generación de un año para animales pequeños, el tiempo necesario para la evolución del ojo, lejos de tensar la credulidad debido a su enormidad, resulta ser demasiado corto para las mediciones geológicas. Es un parpadeo geológico.»

La atroz mala interpretación que hace el Profesor Richard Dawkins del artículo de Nilsson y Pelger ha sido duramente criticada por el matemático David Berlinski. Berlinski es autor de diversos artículos que ponen a descubierto las tergiversaciones científicas relativas al artículo de Nilsson y Pelger, incluyendo A Scientific Scandal (Commentary, 31 de marzo de 2001), The Vexing Eye (Commentary, 12 de febrero de 2003), y A Scientific Scandal? David Berlinski & Critics (Commentary, 8 de julio de 2003):

«El artículo de Nilsson y Pelger ha conseguido aceptación tanto en la prensa popular como en la científica porque ha sido tergiversado como una simulación por computadora, de forma más destacada por Richard Dawkins. La palabra pasó de boca de Dawkins a una cantidad de oídos atentos y anhelantes, pero penosamente crédulos. Subsiguientes referencias al trabajo de Nilsson y Pelger han ignorado lo que ellos realmente escribieron, favoreciendo más bien una inexistente simulación por computadora, un excelente ejemplo de una forma virtual de realidad virtual que finalmente desplaza la realidad misma… »

En un artículo más reciente titulado The Vampire’s Heart, Berlinski volvió a examinar esta cuestión, en una respuesta en línea a James Downard:

«Los hechos: El estudio de Nilsson y Pelger, que fue muy extensamente considerado como una simulación por computadora, no contenía en absoluto ninguna tal simulación por computadora. De hecho, no contenía en absoluto ningún análisis por computadora, quizá debido a que no contenía ningún análisis en absoluto. Fue Richard Dawkins quien esparció la extendida impresión en contra, al escribir acerca de una simulación por computadora que no existía, con el entusiasmo de alguien persuadido de que había visto una visión digital. Como, efectivamente, le había sucedido. Los comentaristas acudieron en aquel tiempo en defensa de Dawkins con una gratificante exhibición de generosidad personal, de modo que aquello que era una total patraña adoptó la modalidad de un error comprensible pero trivial. A fin de cuentas, cualquiera podría confundir una nada por un algo. »

El mito de «la simulación por computadora» se sigue propagando, hasta nuestros mismos días. En un reciente entrada de blog acerca del artículo de Nilsson y Pelger, titulada Evolution of the Eye,: Nilsson & Pelger and Lens Evolution, [La evolución del ojo,: Nilsson y Pelger y la evolución de la lente] (22 de enero de 2011), el bloguero neodarwinista Francis Smallwood (que es por cierto un buen amigo de Joshua Gidney, proponente del Diseño Inteligente) hacía referencia a una «simulación evolutiva» creada por Nilsson y Pelger, que «no estaba programada para que progresase en etapas en constante mejora», sino que «permitía mutaciones» de las que se seleccionaba la variación más apta —en otras palabras, «una verdadera selección natural»:

«Nilsson y Pelger postulaban que había tres tipos de tejido de los que estaba comprendido el ojo: un escudo opaco que cubría la parte trasera del ojo; fotocélulas; y una película o sustancia transparente (un ejemplo de esto sería la masa vítrea que consideramos en la anterior entrada.) Un ojo dotado con la anterior composición formaba la base con la que iba a comenzar su simulación evolutiva… »

«Entonces, ¿cómo proyectaban N&P [Nilsson y Pelger] que evolucionasen sus ojos computerizados? Trataron una mutación genética como un cambio porcentual en una cierta parte del ojo, por ejemplo, una disminución en el grosor de la capa transparente. Una mutación afectaría al tamaño de aquella parte del ojo, o bien la calidad funcional de una parte del ojo, como el índice de refracción (a lo que volveremos más tarde). Y, cosa importante, la simulación no estaba programada para que progresase en etapas en constante mejora, como si toda la progresión evolutiva hubiera estado previamente programada y ellos se limitasen a dividir una larga fase evolutiva entre muchas fases pequeñas, cortando una progresión evolutiva preseleccionada en pequeñas cantidades arbitrarias cuantificables. En lugar de ello, permitieron mutaciones a partir de las que se seleccionarían las variaciones (mutaciones) que mejorasen el ojo computerizado —una verdadera selección natural… »

«Al admitir mutaciones en el índice de refracción del ojo computerizado, con ello se permitía una variación sobre la que luego podría actuar la selección. El criterio único que solicitaba la selección era el de una visión mejorada. Si se cumplía este criterio, por muy mínimamente que fuese, la selección lo captaría y seguiría «actuando» en base del mismo.

Desafortunadamente, Smallwood ha leído mal el artículo de Nilsson y Pelger. Éstos indican claramente en su artículo que las mutaciones tenían lugar en un orden planificado (primero mutaciones de plegado, seguidas de mutaciones de construcción por apertura, seguidas de mutaciones que variaban el índice de refracción de la lente, seguidas de mutaciones que variaban la forma y el tamaño de la lente), y en su reciente comunicación a mí mismo, el Profesor Nilsson añadía que «esta ruta la ideamos nosotros (decidiendo qué parámetros iban a cambiar durante diferentes fases a lo largo de la ruta)». Sea como fuere que se quiera recortar y adornar, eso no es selección natural. Eso es una evolución guiada de manera inteligente.

(b) El mito de unos parámetros que cambian al azar

El segundo gran mito al que llamé la atención más arriba era el concepto erróneo de que las variaciones introducidas en el modelo de Nilsson y Pelger eran aleatorias cuando, en realidad, habían sido todas minuciosamente diseñadas. Este mito también se origina en la reseña del Profesor Richard Dawkins del artículo de Nilsson y Pelger, «The Eye in a Twinkling [El ojo en un abrir y cerrar de ojos]» (Nature Vol. 368, 21 de abril de 1994, pp. 690-691), donde escribió:

«Nilsson y Pelger comenzaron con una retina plana, encima de una capa de pigmento plano y superpuesta por una capa plana transparente (véase figura). A la capa transparente se le permitieron mutaciones aleatorias localizadas de su índice de refracción. Luego permitieron que el modelo se deformase aleatoriamente, constreñido sólo por el requisito de que cualquier cambio debía ser sólo un 1% mayor o menor del anterior. Y, naturalmente, para que el cambio fuese aceptado, tenía que ser una mejora respecto de lo anterior.

Dawkins proseguía luego a informar lleno de entusiasmo a sus lectores que los resultados de esas variaciones eran algo mágico:

«casi como con un conjuro, una porción de este relleno transparente se condensó para formar una subregión local, esférica, con un mayor índice de refracción —no uniformemente superior, sino un gradiente de índice de refracción de modo que la región esférica funcionó como una excelente lente GRIN».

El mito de que el modelo de Nilsson y Pelger empleó variaciones aleatorias fue diestramente analizado y destruido por el matemático Dr. David Berlinski en su artículo, A Scientific Scandal? David Berlinski & Critics [¿Un escándalo científico? David Berlinski y Críticos] (Commentary, 8 de julio de 2003), publicación de la que citaré un breve extracto:

«…El fallo en el trabajo de Nilsson y Pelger al que atribuyo la mayor importancia es que, como defensa de la teoría de Darwin,no hace mención de los principios darwinistas. Estos principios exigen que el cambio biológico sea impulsado primero por variación al azar y luego por la selección natural. En la teoría de Nilsson y Pelger no hay variaciones al azar. Sea lo que sea que hagan por otra parte sus células fotosensibles, ellos no están arrojando dados ni echando monedas al aire para decidir qué van a hacer después …

Lamentablemente, el Profesor Jerry Coyne (que debería tener mejor criterio) sigue propagando este mito en su libro de gran venta de 2009, Why Evolution Is True [Por qué la evolución es verdad]:

«Comenzando a partir de un precursor simple, podemos realmente modelar la evolución del ojo y ver si la selección puede convertir este precursor en un ojo más complejo en un plazo razonable. Dan Nilsson y Susanne Pelger de la Universidad de Lund elaboraron un modelo matemático en este sentido, comenzando con una superficie de células fotosensibles respaldadas por una capa de pigmento (una retina). Luego permitieron que los tejidos alrededor de esa estructura se deformasen al azar, limitando la cantidad de cambio a sólo un 1% de tamaño o grosor en cada etapa. Para imitar la selección natural, el modelo aceptaba sólo mutaciones que mejorasen la agudeza visual, y rechazaba aquellas que la degradaban.»

«En un tiempo asombrosamente corto, el modelo produjo un ojo complejo, pasando por etapas similares a la serie de animales reales que se describen más arriba. Los ojos se plegaron hacia el interior para formar una taza, la taza quedó cubierta de una superficie transparente, y el interior de la taza formó un gel para dar no sólo una lente, sino una lente con unas dimensiones que producían la mejor imagen posible.»

«Comenzando con un ocelo u ojo simple como el de los platelmintos, luego el modelo produjo algo parecido al ojo completo de los vertebrados, todo ello a través de una serie de diminutos pasos adaptativos — 1.829 de ellos, para ser exactos. Pero Nilsson y Pelger pudieron también calcular cuánto tiempo iba a tomarse para este proceso. Para ello, realizaron algunas suposiciones acerca de cuánta variación genética existía para la forma del ojo en la población que comenzó a experimentar selección, y con cuánta intensidad la selección favorecería cada etapa útil en el tamaño del ojo. Esas suposiciones eran deliberadamente prudentes, suponiendo que había cantidades razonables pero no grandes de variación genética, y que la selección natural era muy débil. Sin embargo, el ojo evolucionó muy rápidamente: todo el proceso desde una superficie sensible a la luz hasta el ojo tipo cámara precisó de menos de 400.000 años

Coyne, Jerry A. Why Evolution Is True, 2009, Oxford University Press, p. 155.

En el anterior pasaje, Coyne evita cuidadosamente repetir la ridícula afirmación de Dawkins de que el modelo de Nilsson y Pelger fue creado por una simulación por computadora, y hace referencia sólo a un «modelo matemático». Sin embargo, perpetúa un extendido malentendido de dicho modelo cuando afirma que Nilsson y Pelger «permitieron que los tejidos alrededor de esa estructura se deformasen al azar», y que esas variaciones al azar, junto con la acción purificadora de la selección natural al rechazar mutaciones que disminuyesen la agudeza visual, produjeron «un ojo complejo» en «un tiempo asombrosamente corto».

Lo que Coyne pasa por alto aquí es que las mutaciones en el modelo de Nilsson y Pelger eran cualquier cosa menos aleatorias: todas y cada una de ellas fueron diseñadas por los autores del modelo. Cierto, los autores consiguieron seguir una ruta morfológica viable a partir de un punto fotosensible plano hasta un ojo vertebrado, pero omitieron demostrar que una selección natural no guiada tuviera una probabilidad razonable (dentro del tiempo disponible) para encontrar y atravesar con éxito esta ruta afortunada, sin desviarse a un callejón evolutivo sin salida. Por esta razón, el modelo de Nilsson y Pelger, por sí mismo, no demuestra nada acerca de la capacidad de la selección natural para producir transformaciones macroevolutivas.

¿Cómo llegaron Nilsson y Pelger a su estimación de 364.000 años para la evolución del ojo?

Para los que se sientan inclinados a las matemáticas, Nilsson y Pelger derivaron de la siguiente manera su estimación de 364.000 años como el tiempo necesario para la evolución del ojo. Después de identificar los principios matemáticos que gobiernan el ojo tipo cámara (que se encuentra en los vertebrados y en muchos cefalópodos), Nilsson y Pelger construyeron una secuencia del modelo, comenzando con «una superficie plana de células fotosensibles intercaladas entre una capa protectora transparente y una capa de pigmento oscuro» y acabando con un ojo tipo cámara dotado de una lente esférica GRIN, un iris plano y una longitud focal que le permitía enfocar nítidamente las imágenes. Ocho de las etapas en la secuencia del modelo de Nilsson y Pelger se ilustran en la Figura 2 de su artículo. Sin embargo, había en realidad 1.829 etapas en total, debido a la limitación impuesta por los autores, que la cantidad de cambio en tamaño o en grosor en cada etapa quedaría limitada a sólo un 1%. Ahora bien, el modelo de Nilsson y Pelger del ojo lo describía en términos de alrededor de diez características que podían ser medidas matemáticamente: anchura de la córnea, grosor de la córnea, anchura de la superficie retinal superior, anchura de la superficie retinal inferior, anchura de la superficie pigmentaria superior, anchura de la superficie pigmentaria inferior, índice de refracción central, anchura del iris, anchura de la lente y altura de la lente. El hecho de que no haya menos que diez parámetros matemáticos podría hacer parecer que el modelado es muy difícil, pero, en realidad, si hay más que un parámetro que cambie, es posible tratar los cambios en los diferentes parámetros como si fuesen todos cambios en un solo parámetro, y luego sumar la cantidad de etapas de 1% para las diferentes clases de cambios que ocurren, para llegar a una medida total de cambio. Ahora bien, si estimamos un cambio de 1% y lo acumulamos 1.829 veces obtenemos algo aproximadamente equivalente a un cambio de un orden de 80 millones, porque (1.01)1829 es igual a 80.129.540. En otras palabras, la cantidad total de cambio en los diez diferentes parámetros matemáticos que describen el ojo es equivalente a un cambio 80 millones de veces en uno solo de esos parámetros. Para los lectores acostumbrados a pensar en términos visuales, Nilsson y Pelger proporcionaron una útil analogía:

«En términos de modificación morfológica, la evolución de un ojo puede compararse así al alargamiento de una estructura, digamos que un dedo, desde unos modestos 10 cm hasta 8.000 km, o una quinta parte de la circunferencia de la Tierra» (p. 56).

¡Un cambio considerable, desde luego! ¿Cuánto tiempo sería necesario para ello? Al llegar a este punto en el artículo, Nilsson y Pelger hacen referencia a una ecuación que se usa comúnmente para calcular el cambio observable en cada generación:

R = (h2)•i•V•m

donde R es la respuesta, o el cambio observable en cada generación, (h2) es la heredabilidad (esto es, la proporción de la varianza fenotípica genéticamente determinada), i es la intensidad de selección, V es el coeficiente de variación (es decir, la razón entre la desviación típica y la media en una población), y m es la media en una población. Nilsson y Pelger asignaron un valor de 0,50 a (h2), que según ellos es un valor estándar. Luego ellos supusieron (del lado pesimista) que i = 0,01 y V = 0,01, haciendo el lado derecho de su ecuación igual a 0,5 multiplicado por 0,01 multiplicado por 0,01 multiplicado por la media, m, o en otras palabras 0,00005 multiplicado por la media, m.

De ahí sigue que aunque los cambios genéticos ocurriendo en individuos mutados son 1% de cambios, los cambios observados ocurriendo en la población como un todo son sólo 0,005% por generación (ó 0,00005 multiplicado por la media, m). Nilsson y Pelger razonaban así:

La cantidad de generaciones, n, para toda la secuencia, se da luego por 1.00005n = 80.129.540, lo que implica que n = 363.992 generaciones serían suficientes para que evolucionase la lente de un ojo por selección natural. … (p. 57)

Si suponemos un tiempo de un año por generación, lo que es común para animales acuáticos de tamaño pequeño y mediano, se precisaría de menos de 364.000 años para la evolución de un ojo tipo cámara a partir de un área fotosensible. (p. 58)

Ocho razones para tomarse la estimación temporal de Nilsson y Pelger para la evolución del ojo con un grano de sal

Hay varias buenas razones para no tomarse en serio la estimación de 364.000 años que Dan Nilsson y Pelger como cálculo de cuánto tiempo se necesitaría para la evolución del ojo de los vertebrados. En ausencia de una estimación creíble, ya no se puede seguir afirmando que el modelo de Nilsson y Pelger dan soporte a la tesis darwinista. Todo lo que establece es que el ojo pudiera haberse desarrollado a partir de una estructura mucho más simple, mediante un proceso gradual —y el único proceso gradual que los autores han demostrado capaz de generar un ojo es un proceso guiado de manera inteligente.

Aquí, pues, doy mis ocho razones para el escepticismo por lo que respecta a la esstimación de los 364.000 años.

(a) La cifra de 364.000 años es un «bonito número redondo» que parece haber sido escogido de forma deliberada para proporcionar una buena publicidad a la teoría de Darwin

Mi primera razón para el escepticismo es que la cifra de 364.000 años citada por Nilsson y Pelger en su artículo es lo que yo llamaría un «bonito número redondo». Suena incluso mejor cuando se expresa en términos aproximados, como «unos cuantos centenares de miles de años», como lo hacen Nilsson y Pelger en su resumen. Es un número que da todas las indicaciones de haber sido cuidadosamente elaborado para impresionar a los legos con el poder creativo de la selección natural, sin suscitar su incredibilidad. La mayoría de la gente piensa en la evolución como un proceso que demanda millones de años. Cuando se nos dice que el ojo evolucionó en sólo 300.000 años, parece algo rápido, porque queda bien por debajo de la marca del «mágico millón». A la vez, no suena demasiado rápido, como, digamos, lo sería una cifra de 3.000 años. Nadie se creería una cifra así.

Sin embargo, lo que pasan por alto los evolucionistas que citan la estimación de 364.000 años de Nilsson y Pelger es que fue dispuesta intencionadamente como una cifra cautelosa. Esa es la razón de que el título rece: «A Pessimistic Estimate of the Time Required for an Eye to Evolve [Una estimación pesimista del tiempo necesario para la evolución de un ojo]». Como ya hemos visto más arriba, Nilsson y Pelger asignaron un valor de 0,01 a la intensidad de selección i, y también seleccionaron un valor de 0,01 para el coeficiente de variación V. Sin embargo, cada una de esas cifras hubiera podido ser escogida de manera creíble con un valor 10 veces superior. Establecer la intensidad de selección i en 0,01 significa que un organismo escogido al azar en la población real hubiera tenido una posibilidad de supervivencia de un 99% respecto al organismo que poseyese la mutación favorable —un efecto selectivo ciertamente muy débil. En comparación, esta tabla, de unas notas en línea para un curso de universidad en genética de poblaciones, da una lista de valores para intensidad selectiva i que va de 0,00 hasta 2,67. Así, Nilsson y Pelger hubieran podido fácilmente asignar un valor de 0,10 a i, en lugar de 0,01.

Igualmente, la estimación de Nilsson y Pelger de 0,01 para el coeficiente de variación V es muy modesto: según algunas notas de cursos en línea o sobre Aptitud, Adaptación y Selección Natural en Poblaciones Reales por el Dr. Steven Carr (Departamento de Biología, Universidad Memorial de Terranova, Canadá), valores típicos para V son 5% a 10% (0,05 a 0,10) «para muchos rasgos en muchos organismos». Si Nilsson y Pelger hubieran usado un valor de 0,10 para la intensidad de selección i y para el coeficiente de variación V, su cálculo hubiera demostrado que el ojo hubiera podido evolucionar en sólo 3.650 años, lo que es aproximadamente equivalente al tiempo que ha transcurrido desde la muerte del faraón Tutankamón, que reinó en Egipto desde 1332 hasta 1323 a.C.

Este es mi reto a los biólogos darwinistas: que intenten persuadir al hombre de la calle que el ojo de los vertebrados pudiera haber evolucionado a partir de un punto fotosensible en la época en que murió el faraón Tutankamon, y ver qué clase de reacción obtienen. No me importaría apostar a que debilitaría su creencia en la teoría de la evolución de Darwin, en lugar de fortalecerla.

Pero hay una manera incluso más simple de ilustrar el absurdo biológico de la estimación de Nilsson y Pelger de 364.000 años para el tiempo necesario para la evolución del ojo. Volvamos a lo que dijeron Nilsson y Pelger en su artículo acerca de los cambios ocurridos en la evolución del ojo vertebrado, desde un punto fotosensible:

«En términos de modificación morfológica, la evolución de un ojo puede compararse así al alargamiento de una estructura, digamos que un dedo, desde unos modestos 10 cm hasta 8.000 km, o una quinta parte de la circunferencia de la Tierra» (p. 56).

Consideremos ahora un cambio mucho más pequeño: el alargamiento del cuello de la jirafa. Más arriba tenemos una fotografía de una jirafa, cerca de su pariente vivo más cercano, el okapi. La estructura que estamos considerando aquí es el cuello de la jirafa, que es menos de diez veces la longitud del de un okapi. Preguntemos al hombre de la calle cuánto tiempo necesitó la jirafa para conseguir su largo cuello, y probablemente dirá: «Unos cuantos millones de años». Y, sin embargo, ¿se supone que hemos de creer que los cambios involucrados en la transformación de un punto fotosensible a un ojo vertebrado, que son equivalentes al alargamiento en 80 millones de veces de un cuello de un animal, pudo haber ocurrido en 364.000 años?

(b) Nilsson y Pelger admiten que su estimación es puramente hipotética

Segundo, Nilsson y Pelger reconocen explícitamente en el último párrafo de su artículo que su estimación de 364.000 años nunca fue propuesta como una estimación realista, y que se aplica a una situación hipotética en la que «la selección con respecto a la geometría del ojo y a sus estructuras ópticas imponían el único límite». Tal como ellos lo expresan:

Debido a que los ojos no pueden evolucionar de manera autónoma, nuestros cálculos no dicen cuánto tiempo tomó realmente para la evolución de los ojos en los diversos grupos animales. Sin embargo, la estimación de muestra que la evolución del ojo sería sumamente rápida si la selección para la geometría del ojo y de las estructuras ópticas impusieran el único límite. Eso implica que se puede esperar que los ojos respondan muy rápidamente a los cambios evolutivos en el estilo de vida de una especie. (p. 58)

Sin embargo, la única situación en la que haya probabilidad de que la selección para la geometría del ojo y de las estructuras ópticas imponga el único límite sobre el ritmo de la evolución es aquella en la que todos los otros órganos complejos del organismo ya hayan evolucionado —lo que naturalmente da por sentada la realidad de la evolución. Y esto me lleva a mi siguiente punto.

(c) La estimación de Nilsson y Pelger no es realista desde un criterio anatómico: se olvida del cerebro

Tercero, Nilsson y Pelger reconocen en su artículo que su estimación de 364.000 años como el tiempo necesario para la evolución del ojo se consiguió concentrándose en la evolución sólo de las estructuras ópticas del ojo, en aislamiento del cerebro. Pero los autores reconocen abiertamente que un ojo «tiene poco sentido» sin un cerebro avanzado, y que el complejo ojo vertebrado de un pez exige un cerebro de pez para procesar la información que comunica al sistema nervioso:

Si unas lentes avanzadas pueden evolucionar tan rápidamente, ¿por qué hay todavía tantos ejemplos de diseños intermedios entre animales recientes? La respuesta está claramente relacionada con un hecho que hemos ignorado deliberadamente, esto es, que un ojo tiene poco sentido por sí mismo. Aunque se encuentran ojos razonablemente bien desarrollados incluso en medusas (Piatigorsky et al., 1989), sería de esperar que la mayoría de lentes fuesen inútiles para sus poseedores sin un avanzado procesado neural. Para que un gusano lento pudiera aprovechar plenamente un par de ojos de pez, necesitaría un cerebro con unos grandes lóbulos ópticos. Pero esto no sería suficiente, porque la información procedente de los lóbulos ópticos tendría que ser integrada en centros de asociación, ser alimentada a centros motores, y luego aplicada a músculos en un sistema locomotor avanzado. En otras palabras, el gusano se tendría que transformar en pez. (p. 58)

Hasta allí donde la estimación de Nilsson y Pelger se deriva de concentrarse en un órgano del cuerpo excluyendo a todos los demás, no se puede considerar como realista desde un criterio anatómico.

(d) La estimación de Nilsson y Pelger no es realista desde un criterio ecológico

Cuarto, Nilsson y Pelger admiten abiertamente en su artículo que su estimación de 364.000 años limita deliberadamente su atención a un organismo, e ignora cambios que ocurren en otras especies, y en el medio ambiente del organismo:

Además, los ojos y todos los otros rasgos avanzados de un animal como un pez devienen útiles sólo después que todo el medio ambiente ecológico haya evolucionado a un nivel en el que una locomoción rápida guiada visualmente sea beneficiosa. (p. 58)

En otras palabras, la estimación de 364.000 años de Nilsson y Pelger no es realista desde un criterio ecológico. Considera un organismo como aislado de su medio ambiente.

(e) La estimación de Nilsson y Pelger no es realista desde un criterio computacional

Quinto, la estimación de Nilsson y Pelger de 364.000 años para el tiempo necesario para la evolución de las estructuras ópticas del ojo supone un paisaje adaptativo muy suave, como lo demostró Dov Rhodes en una tesis de física en 2007 que abordaba su artículo de 1994. Usando un algoritmo genético, Rhodes calcula que Nilsson y Pelger han subestimado el tiempo necesario por un factor de al menos cinco, y más realistamente de cincuenta. La tesis de Rhodes, que se titula Approximating the Evolution Time of the Eye: A Genetic Algorithms Approach [Aproximación del tiempo para la evolución del ojo: Un método de algoritmos genéticos], es de lectura fascinante. Me gustaría citar unos pocos y breves extractos:

«Un artículo publicado en 1994 por los científicos suecos Nilsson y Pelger alcanzó una fama mundial inmediata al describir el proceso evolutivo para un ojo, y al aproximar el tiempo necesario para la evolución de un ojo a partir de una simple área sensible a la radiación electromagnética. Nilsson y Pelger (NP) delinearon una ruta evolutiva, donde mediante diminutas mejoras en cada etapa puede evolucionar un ojo tipo cámara en aproximadamente 360.000 años, algo extremadamente rápido en una escala de tiempo evolutivo. … (p. 1)

«El principal problema con el modelo de NP es que aunque la ruta evolutiva que describe pudiera ser legítima, descuida la consideración de rutas divergentes. Es fácil construir una situación en la que la mejor opción temporal para la mejora de un ojo no lleva hacia el desarrollo de la solución globalmente óptima. Esta idea es el motivo de nuestro método alternativo, el método de los algoritmos genéticos. En este artículo usamos el algoritmo genético con una versión simplificada (bidimensional) del sistema de NP y exponemos el error en su método. Sostenemos que si su método está equivocado en el modelo simplificado, está aun más alejado de la realidad en el contexto plenamente evolutivo. (p. 2)

«Aunque el paisaje paraboloide garantiza la convergencia, el AG [algoritmo genético] sigue siendo un algoritmo probabilista y por ello no siempre convergerá rápidamente. Como en la evolución, la ruta más eficiente no es necesariamente la que se toma. Esto sugiere que nuestro valor ya cauteloso de lambda = 5,41 sería incluso mayor si se compara con un algoritmo determinista real como el usado en el modelo de NP (Nilsson-Pelger). Aunque su computación da cuenta hasta cierto punto la probabilidad promedio del desarrollo evolutivo con el paso del tiempo, deja de considerar las incontables diferentes rutas evolutivas, y en su lugar escoge sólo una.

«En lugar de 360.000 generaciones, un límite inferior razonable debería ser de al menos 5*360,000 = 1.8*106 generaciones, y si nuestras anteriores especulaciones tienen mérito, un orden de magnitud superior elevaría la estimación hasta alrededor de 18 millones de generaciones. Futuros experimentos que fuesen útiles para mejorar la precisión de nuestros resultados pudieran involucrar la variación del parámetro de las mutaciones, y, más importante, dejar que los algoritmos corrieran más tiempo, para permitir que el límite inferior para la convergencia fuese empujado aún más hacia arriba.» (p. 15)

Eso era en 2007. Recientemente envié un correo electrónico al Dr. Anders Garm, un colega del Dr. Nilsson, y con quien escribió conjuntamente un artículo de 2011 titulado Box Jellyfish Use Terrestrial Visual Cues for Navigation [Las cubomedusas usan pistas visuales terrestres para la navegación] de Anders Garm, Magnus Oskarsson y Dan-Eric Nilsson (Current Biology 21, 798-803, 10 de mayo de 2011. DOI 10.1016/j.cub.2011.03.054). La mayoría de mis preguntas se referían a la visión en las medusas y otros animales, pero también me referí de pasada al algoritmo genético descrito en la tesis de Dov Rhodes de 2007 y pregunté al Dr. Garm: «¿Se han desarrollado algoritmos más sofisticados?» El Dr. Garm es una persona muy ocupada, pero tuvo la amabilidad de enviarme una breve respuesta que iba directamente al grano: «No, no tenemos planes de esta naturaleza por ahora».

(f) La estimación de Nilsson y Pelger no es genéticamente verosímil

Sexto, Nilsson y Pelger no dicen nada en su artículo sobre los cambios genéticos necesarios para producir un ojo. A nivel morfológico, los cambios parecen verosímiles; pero no tenemos ni idea de si la continuidad al nivel morfológico se traduce en una continuidad a nivel genético. Puede que sí, puede que no. Sencillamente, no lo sabemos.

El lector recordará que cada una de las «mutaciones» en el modelo de Nilsson y Pelger involucraba cambios de hasta un 1% en uno de los más o menos diez rasgos del ojo: anchura de la córnea, grosor de la córnea, anchura de la superficie retinal superior, anchura de la superficie retinal inferior, anchura de la superficie pigmentaria superior, anchura de la superficie pigmentaria inferior, índice de refracción central, anchura del iris, anchura de la lente y altura de la lente. Lo que esto supone, naturalmente, es que hay algún gen en el interior del ADN del organismo que variará cada una de esas propiedades sin variar ninguna otra cosa. Esta es una cómoda suposición simplificadora, desde luego, pero no es realista a nivel genético. Es más probable que cambios de uno de esos rasgos impacten —quizá de forma adversa— sobre otros rasgos, haciendo el organismo menos viable.

(g) La estimación de Nilsson y Pelger no es verosímil desde un criterio embriológico

Séptimo, Nilsson y Pelger omiten abordar la cuestión de cómo los cambios necesarios para producir un ojo hubieran incidido en el desarrollo embrionario de organismos que estuvieran evolucionando este ojo. Las rutas del desarrollo de los organismos son sumamente frágiles, especialmente en las etapas tempranas. La idea de que los cambios de esas rutas son altamente heredables —Nilsson y Pelger sugieren una heredabilidad de un 50% en su artículo de 1994— es biológicamente inverosímil. Como veremos, una cifra más realista para la heredabilidad en tal caso sería cero.

El lector recordará que, en su artículo, Nilsson y Pelger proponían la existencia de no menos de 1.829 mutaciones que llevaron desde un ser con un punto plano fotosensible a una criatura con un ojo vertebrado tipo cámara. Al estimar el tiempo necesario para que toda una población adquiriera todas esas mutaciones, una por una, usaron la siguiente ecuación para calcular el cambio observable en cada generación:

R = (h2)•i•V•m

donde R es la respuesta, o el cambio observable en cada generación, (h2) es la heredabilidad (esto es, la proporción de la varianza fenotípica genéticamente determinada), i es la intensidad de selección, V es el coeficiente de variación (es decir, la razón entre la desviación típica y la media en una población), y m es la media en una población. Nilsson y Pelger asignaron un valor de 0,50 a (h2), que según ellos es un valor estándar; en casos normales, afirmaban, la heredabilidad es superior a 0,50. Luego supusieron (del lado pesimista) que i = 0,01 y V = 0,01, y llegaron a una cifra de 364,000 años.

Recientemente envié un correo electrónico a un biólogo —no desvelaré su nombre, por cuanto prefiere mantener su privacidad— y le pedí sus comentarios acerca de la estimación de Nilsson y Pelger de 364.000 años. Me contestó que para él, hablando como biólogo del desarrollo, el problema más grave con que se enfrenta la hipótesis de Nilsson y Pelger era su estimación de la heredabilidad (h2), para la clase de variación que sería necesaria para transformar un área plana de células fotosensibles a un hemisferio a lo largo de muchas generaciones.

El biólogo con quién contacté argumentaba que en tanto que diferentes animales forman ojos de diversas maneras, en cada caso las rutas de desarrollo que culminan en ojos funcionales son extremadamente acotadas. Aunque hay variaciones menores en la morfología ocular normal entre individuos de cualquier especie determinada, no hay pruebas de que el ruido de desarrollo representado por esas variaciones esté determinado genéticamente. En general, las rutas del desarrollo son especificadas por muchos más factores que las secuencias de ADN. Aunque el ADN es necesario para generar morfología y fisiología, dista mucho de ser suficiente. El ADN no lo es todo; hay mucha más información adicional en el embrión en desarrollo que, se puede mantener, es mucho más importante que la información que se contiene en su ADN. Las estimaciones de heredabilidad basadas en la variación genética simplemente pasan por alto todos esos otros factores.

El biólogo que me asesoró también me hizo observar que en tanto que las mutaciones genéticas heredables son a veces responsables de algunos defectos oculares, ninguna de ellas ha llegado ni de lejos a aproximarse a explicar el elaborado plegado cumulativo necesario para que la hipótesis de Nilsson y Pelger pueda funcionar. En todo caso, por cuanto tales defectos son dañinos, su coeficiente de selección sería en realidad negativo. Y concluía diciendo:

«De modo que el valor más realista para la heredabilidad en este caso es 0,00, no 0,50. Y cero multiplicado por cualquier número es cero, de modo que la hipótesis de Nilsson & Pelger está muerta desde su mismo inicio.

(h) El modelo de Nilsson y Pelger no es verosímil desde un criterio bioquímico

Octavo y último, Nilsson y Pelger omiten abordar los cambios bioquímicos que tuvieron que ocurrir en el ojo durante su evolución desde un punto fotosensible hasta un ojo vertebrado.

Por que la bioquímica es importante cuando se habla de la evolución del ojo

¿Por qué —podría preguntar el lector— tiene la bioquímica una importancia tan fundamental al considerar la evolución de la visión? El Profesor Michael Behe lo explicó en su artículo de 1996, Molecular Machines: Experimental Support for the Design Inference:

«Las etapas relevantes en el proceso biológico ocurren, en última instancia, al nivel molecular, de manera que una explicación satisfactoria de un proceso biológico, tales como la visión, la digestión o la inmunidad, tienen que incluir una explicación molecular. Ya no es suficiente, ahora que se ha abierto la caja negra de la visión, que una “explicación evolucionista” de esta capacidad invoque sólo las estructuras anatómicas de ojos enteros, como lo hizo Darwin en el siglo XIX y como la mayoría de los divulgadores de la evolución lo hacen en la actualidad. La anatomía es, sencillamente, irrelevante

Para ilustrar su argumento, el Profesor Behe describía el proceso mediante el que el ojo humano ve:

Volvamos a la cuestión: ¿cómo vemos? Aunque para Darwin el hecho primario de la visión era una caja negra, mediante los esfuerzos de muchos bioquímicos está cercana la respuesta a la cuestión de la visión. Cuando la luz incide en la retina, un fotón resulta absorbido por una molécula orgánica llamada 11-cis-retinal, haciendo que ésta se reorganice en unos picosegundos y se convierta en trans-retinal. El cambio morfológico del retinal fuerza un cambio correspondiente en la forma de la proteína, la rodopsina, a la que está fuertemente ligada. Como consecuencia de la metamorfosis de la proteína, el comportamiento de la proteína cambia de manera muy específica. La proteína alterada puede ahora interaccionar con otra proteína llamada transducina. Antes de asociarse con la rodopsina, la transducina está fuertemente ligada a una pequeña molécula orgánica llamada GDP, pero cuando se une a la rodopsina, la GDP se disocia de la transducina y una molécula llamada GTP, muy estrechamente relacionada con la GDP pero críticamente diferente de ella, se une a la transducina.

El intercambio de GDP por GTP en el complejo tranducina-rodopsina altera su comportamiento. La GTP-tranducina-rodopsina se une a una proteína llamada fosfodiesterasa, ubicada en la membrana interna de la célula. Cuando se encuentra ligada a la rodopsina y a su ámbito, la fosfodiesterasa adquiere la capacidad de escindir químicamente una molécula llamada cGM. Inicialmente, hay abundantes moléculas cGMP en la célula, pero la acción de la fosfodiesterasa reduce la concentración de cGMP. La activación de la fosfodiesterasa puede compararse a quitar el tapón de una bañera, con lo que desciende el nivel del agua.

Una segunda proteína de la membrana que liga con la cGMP, llamada canal iónico, puede ser considerada como una compuerta especial que regula la cantidad de iones de sodio en la célula. Normalmente, el canal iónico admite a los iones de sodio en la célula, en tanto que una proteína separada los bombea activamente para expulsarlos. La acción doble de las proteínas del canal iónico y de la bomba mantiene el nivel de iones de sodio en la célula dentro de un estrecho margen. Cuando se reduce la concentración de la cGMP respecto de su valor normal debido a su escisión por la fosfodiesterasa, se cierran muchos canales, lo que resulta en una concentración celular reducida de iones de sodio de carga positiva. Esto causa un desequilibrio de cargas a través de la membrana celular que, finalmente, genera la transmisión de una corriente por el nervio óptico al cerebro; el resultado, cuando es interpretado por el cerebro, es la visión.

Si la bioquímica de la visión se limitase a las reacciones relacionadas hasta ahora, la célula quedaría pronto privada de su dotación de 11-cis-retinal y cGMP, a la vez que también quedaría privada de iones de sodio. De modo que se precisa de un sistema para limitar la señal generada y que restaure la célula a su estado original; hay diversos mecanismos que realizan esta función. Normalmente, a oscuras, el canal iónico, además de iones de sodio, admite también iones de calcio en la célula; el calcio es bombeado de vuelta por una proteína diferente a fin de mantener una concentración intracelular constante de calcio. Sin embargo, cuando los niveles de cGMP caen, cerrando el canal iónico y haciendo disminuir la concentración de ión sódico, la concentración de ión calcio también disminuye. La enzima fosfodiesterasa, que destruye la cGMP, queda sumamente ralentizada a una concentración inferior de calcio. Además, una proteína llamada guanilato ciclasa comienza a resintetizar cGMP cuando los niveles de calcio comienzan a caer. Mientras, cuando está ocurriendo todo lo anterior, la metarrodopsina II resulta modificada químicamente por una enzima llamada rodopsina quinasa, que coloca un grupo fosfato en su sustrato. La rodopsina modificada es luego ligada por una proteína llamada arrestina, que impide que la rodopsina siga activando a la transducina. Así, la célula contiene mecanismos para limitar la señal amplificada iniciada por un solo fotón.

El trans-retinal se desprende en su momento de la molécula de rodopsina y se tiene que reconvertir a 11-cis-retinal y ser de nuevo ligado por la opsina para regenerar la rodopsina para otro ciclo visual. Para lograrlo, este trans-retinal se modifica primero mediante una enzima para dar trans-retinol, una forma que contiene dos átomos adicionales de hidrógeno. Una segunda enzima isomeriza luego la molécula a 11-cis-retinol. Finalmente, una tercera enzima extrae los átomos de hidrógeno previamente añadidos para formar 11-cis-retinal, y se completa el ciclo.

La «explicación» que no explica nada

Solamente en un punto de su artículo hacen Nilsson y Pelger algún intento de hacer frente a la bioquímica subyacente del ojo, y esto tiene lugar en su tratamiento de la evolución de la lente. Escriben así:

El desarrollo de una lente con una distribución matemáticamente ideal del índice de refracción puede a primera vista parecer milagroso. Pero la elevación del índice de refracción en las lentes tanto de vertebrados como de cefalópodos es causada por unas proteínas que son idénticas o similares a proteínas con otras funciones celulares (Doolittle 1988; Goldsmith 1990; Winstow y Kim 1991; Land y Fernald 1992). La selección, así, ha reclutado productos genéticos que ya estaban ahí. Suponiendo que la selección opera sobre pequeñas pero aleatorias variaciones fenotípicas, ninguna distribución del índice de refracción es inaccesible a la selección.

Ahora bien, no deseo contradecir la afirmación de Nilsson y Pelger de que «la selección, así, ha reclutado productos genéticos que ya estaban ahí». Desde luego, la realidad es que las lentes tanto de los ojos de los vertebrados como de los cefalópodos están hechas de una proteína llamada cristalina, y, como lo expone este artículo, la cristalina es una proteína que se puede encontrar incluso en las simples esponjas. Problema resuelto, ¿verdad?

No, no vale precipitarse. Lo que esta perspectiva simplista pasa por alto es que la cristalina viene en diferentes formas: alfa, beta y gamma cristalina, cada una de las cuales es extraordinariamente diferente de las demás en la manera en que se pliegan, como se ilustra en estas imágenes. Lo que es más, el artículo en inglés que aparece en Wikipedia sobre la cristalina reconoce que las cristalinas que se usan en las lentes del ojo son muy diferentes entre sí, para diferentes clases de animales:

«Las cristalinas de diferentes grupos de organismos están relacionadas con una gran cantidad de diferentes proteínas, siendo que las de aves y reptiles se relacionan con la lactato deshidrogenasa y con la argininosuccinato liasa, las de los mamíferos con la alcohol deshidrogenasa y la quinona reductasa, y las de los cefalópodos con la glutatión S-transferasa y la aldehido deshidrogenasa. Que estas cristalinas sean productos de un accidente evolutivo fortuito, en que estas enzimas en particular resultasen ser transparentes y sumamente solubles, o que estas diversas actividades enzimáticas formen parte de la maquinaria de protección de la lente, constituye un activo tema de investigación.»

Eso no es todo. El artículo de Wikipedia sobre la cristalina omite mencionar las cubomedusas, que también tienen ojos complejos con lentes de cristalina, aunque su resolución sea mucho menor que la del ojo vertebrado. Un artículo de 1993 titulado J1-crystallins of the Cubomedusan Jellyfish Lens Constitute a Novel Family Encoded in at Least Three Intronless Genes [Cristalinas J1 de la lente de las cubomedusas constituyen una nueva familia codificada en al menos tres genes sin intrones], por Piatigorsky, Horwitz y Norman (The Journal of Biological Chemistry, Vol. 2643, No. 16, número de 5 de junio de 1993, pp. 11894-11901), hace referencia a tres diferentes familias de proteínas en los ojos de estas medusas, y luego pasa a analizar tres proteínas concretas de la primera de esas familias:

«La lente ocular celular transparente de la medusa (Tripedalia cystophora) contiene tres proteínas principales llamadas J1-, J2-, y J3-cristalinas. Aquí hemos aislado cADNs que codifican tres novedosos polipéptidos de Jl-cristalina de 37-kDa (JlA, JlB y J1C) que comparten una identidad de un 84-98% en las secuencias de aminoácidos entre sí.»

Las J1-, J2- y J3-cristalinas descubiertas en cubomedusas representan familias de proteínas. En cambio, las cristalinas JlA, JlB y J1C descritas en el artículo mencionado más arriba representan tres proteínas muy similares que pertenecen a la misma familia. (Para informar a los lectores que no estén familiarizados con la jerga química, la cifra 37-kDa en la cita anterior significa que la molécula en cuestión tiene alrededor de 37.000 veces el peso de un átomo de hidrógeno, o alrededor de 3.000 veces el peso de un átomo de carbono. – VJT)

Un trabajo más reciente ha expuesto unas profundas afinidades químicas entre la J3-cristalina y las saposinas de los vertebrados, unas proteínas multifuncionales que establecen puentes entre ciertas enzimas (llamadas hidrolasas) con ácidos grasos conocidos como lípidos, y que también activan actividades enzimáticas. Este llamativo hecho se puede explicar fácilmente si suponemos que las medusas y los vertebrados comparten un antecesor común. (Véase J3-crystallin of the jellyfish lens: Similarity to saposins by por Piatigorsky et al., Proceedings of the National Academy of Sciences, Vol. 98, no. 22, October 23, 2001, www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.231310698.)

Pero, en tanto que hay desde luego sorprendentes semejanzas entre proteínas de la misma familia que se pueden encontrar en diferentes grupos de animales, aparecen también considerables diferencias entre las diversas familias de proteínas que se pueden encontrar dentro del mismo animal. Es preciso preguntar: ¿pueden los procesos darwinistas explicar esas diferencias? Por ejemplo, ¿cómo podemos estar seguros de que las J1-, J2- y J3-cristalinas que se encuentran en las cubomedusas comparten todas un origen químico común?

¿Es probable que la interconversión entre las diferentes clases de cristalinas que se encuentra en los ojos de los animales pueda ocurrir mediante procesos darwinistas?

Al llegar a este punto, un darwinista podría señalar a la cifra de un 84-98% de semejanza entre las tres versiones de J1-cristalina que aparece en las cubomedusas (JlA, JlB y J1C) y razonar así: «Es bastante fácil imaginar la conversión de una forma de J1-cristalina a otra, ¿no? Y con el tiempo suficiente, que hay que impida la interconversión entre las J1-, J2- y J3-cristalinas que se encuentran en las cubomedusas?» Sin embargo, incluso una semejanza de un 84% entre dos proteínas de la misma familia no es tan impresionante como suena. Lo que significa es que esas dos proteínas, cada una de las cuales contiene varios miles de átomos, tienen centenares de diferencias químicas entre ellas. [Actualización: Las diferencias a que me refiero aquí subsisten a nivel atómico; en un comentario más abajo, Nick Matzke observa útilmente que una semejanza de un 84% significaría alrededor de 42 diferencias en la secuencia aminoácida, o alrededor de 21 en cada linaje hermano —lo que, como argumento más abajo, sigue pareciendo más allá del alcance de una evolución sin guía.] Y es en este punto donde los números realmente comienzan a dejar sentir su peso.

La investigación del Dr. Douglas Axe y de la Dra. Ann Gauger acerca de este tema: «¿Cuánta dificultad encontraría la evolución para producir una función diferente para una proteína?», sugiere que sería prácticamente imposible, porque seis cambios es el máximo que la evolución puede conseguir a lo largo de la historia de la Tierra.

Hay buenas razones para creer que la evolución darwinista es incapaz de transformar una proteína que lleve a cabo una función biológica a una proteína diferente que pueda realizar una nueva función biológica. Un reciente artículo de la Dra. Ann K. Gauger y del Dr. Douglas D. Axe, titulado «The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway [La accesibilidad evolutiva de nuevas funciones enzimáticas: Un estudio de caso en la ruta de la biotina]» (BIO-Complexity 2011(1):1-17. doi:10.5048/BIO-C.2011.1) sugiere que tales transformaciones apenas ocurren, por no decir que nunca:

Resumen

Las enzimas se agrupan de manera natural en familias según la semejanza de secuencia, estructura y mecanismo subyacente. Las enzimas que pertenecen a la misma familia se consideran homólogas — los productos de una divergencia evolutiva, por la que el primer miembro de la familia proporcionó un punto de partida para conversiones a nuevas funciones, aunque relacionadas. De hecho, a pesar de sus semejanzas, esas familias pueden incluir una diversidad funcional extraordinaria. Aquí nos concentramos no en variaciones funcionales menores dentro de familias, sino más bien en las innovaciones — transiciones a funciones catalíticas genuinamente nuevas. Anteriores intentos experimentales para reproducir tales transiciones han desvelado generalmente que se precisa de muchos cambios mutacionales para conseguir una conversión funcional incluso débil, lo que suscita la cuestión de su viabilidad evolutiva. Para investigar esto adicionalmente, procedimos a examinar los miembros de una gran superfamilia enzimática, las transferasas PLP-dependientes, para encontrar un par con funciones químicas específicas y una elevada semejanza estructural. Luego procedimos a convertir una de esas enzimas, la 2-amino-3-cetobutirato CoA ligasa (Kbl2), para que realizase la función metabólica de la otra, la 8-amino-7-oxononanoato sintasa (BioF2). Después de identificar y someter a prueba 29 cambios aminoácidos, encontramos tres grupos de posiciones de sitios activos, y una sola posición donde las cadenas laterales de Kbl2 son incompatibles con la función BioF2. La conversión de estas cadenas laterales en Kbl2 hace a los residuos en la cavidad del sitio activo idénticos a los de BioF2, pero no consigue producir una función detectable tipo BioF2 en vivo. Inferimos a partir de los mutantes examinados que una conversión funcional exigiría en este caso siete o más sustituciones de nucleótidos. Pero las innovaciones evolutivas exigiendo tantos cambios serían extraordinariamente raras, volviéndose probables sólo a escalas temporales mucho más largas que la edad de la vida en la tierra. Considerando que Kbl2 y BioF2 se consideran homólogas cercanas por las mediciones usuales de semejanza, este resultado y otros parecidos desafían la práctica convencional de inferir sólo por la semejanza que las transiciones a nuevas funciones ocurrieron mediante evolución darwinista.

Extracto del artículo:

Bajo un detenido examen, la extensión en la que la evolución darwinista puede explicar innovaciones enzimáticas parece ser muy limitada. Las innovaciones a gran escala que resultan en nuevos pliegues proteínicos parecen estar bien fuera de su capacidad. Este artículo argumenta que al menos algunas innovaciones a pequeña escala pueden estar también más allá de su alcance.

Dadas las limitaciones bioquímicas sobre lo que puede conseguir la evolución darwinista, no es en absoluto una conclusión inevitable que las alfa cristalinas presentes en la lente cristalina del ojo vertebrado pudiera nunca haber evolucionado de manera natural a cristalinas beta-gamma, que pertenecen a una familia totalmente diferente. Asimismo, es dudoso que las tres familias de cristalinas (J1, J2 y J3) que aparecen en los ojos de las cubomedusas se desarrollasen a partir de una molécula común sin guía inteligente.

Esas son las cuestiones esenciales que el artículo de 1994 de Nilsson y Pelger omite abordar. Incluso si concedemos que una narrativa darwinista de la evolución del ojo pudiera funcionar al nivel anatómico, todavía queda por demostrar que pueda funcionar al nivel bioquímico.

Así, es mi conclusión que la estimación de 364.000 años propuesta por Nilsson y Pelger para la evolución del ojo no es realista desde un criterio biológico: es solo de aplicación a un mundo de «juguete» donde una estructura puede simplemente transformarse por grados imperceptibles en otra. Pero sin esta estimación, todo el fundamento para la pretensión darwinista de que la evolución del ojo vertebrado a partir de un punto fotosensible es un acontecimiento verosímil se derrumba. Todo lo que nos queda es una posibilidad teórica. Y eso, como hemos visto, no es suficiente para hacer de la teoría de la evolución darwinista por selección natural una teoría científica adecuada.

Conclusión

Al comienzo de este artículo planteé esta pregunta: «El modelo de Nilsson y Pelger, ¿da soporte al Diseño Inteligente, a la tesis de evolución darwinista, o a ambos?» Ahora estamos en condiciones de responder a esa pregunta de manera verdaderamente definitiva. El modelo fue diseñado de manera inteligente en cada una de sus etapas. Y en tanto que expone que el ojo bien pudiera haberse desarrollado de forma gradual, fracasa en su intento de demostrar que la selección natural pueda dar razón de este proceso. Por ello, no proporciona soporte alguno a la teoría de la evolución de Darwin.

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